Найден способ остановить развитие диабета

Ученые Эксетерского университета в Великобритании нашли неожиданную причину развития диабета и пришли к выводу, что опасное заболевание можно обратить вспять.

Исследование впервые провели не на животных, а на человеческих клетках.

Специалистам удалось установить, что при диабете меняется функция бета-клеток, сообщает Human Molecular Genetics.

В норме они производят инсулин, который понижает уровень сахара в крови.

«Что наша жизнь? Игра!»«Всемирные игры разума»: премьера на «МИРе» Но в патологических случаях некоторые из них перестают это делать и начинают продуцировать соматостатин – вещество, которое блокирует действие других гормонов, в том числе и инсулина.

Это происходит из-за сбоя в системе «сообщений», которыми клетки обмениваются при помощи молекул РНК. Такие «сообщения» программируют клеточные белки на определенные действия.

В ходе предыдущей научной работы британские ученые выяснили, что у пациентов с диабетом 1 типа сохраняется небольшое количество инсулинопродуцирующих клеток. Но окружающая среда пораженного болезнью организма может быть для них токсична.

Считалось, что и при диабете 2 типа бета-клетки гибнут под влиянием своего микроокружения.

Но на самом деле, как показали последние данные, часть клеток не разрушилась, а взяла на себя функции дельта-клеток, которые производят другой тип гормонов.

Данное явление удалось обнаружить лишь при анализе человеческих клеток, так как в организме мышей подобного не происходит.

На следующем этапе исследования ученые смогли обратить опасные изменения клеточных функций вспять, поместив клетки из патологической в нормальную среду или (второй вариант) восстановив регуляторные гены и образцы РНК-сообщений.

Открытие может указать на новые пути терапии диабета, отметили авторы.

Ранее ученые назвали пять неочевидных признаков диабета. Так, стоит насторожиться при изменении кожных покровов, долгом заживлении ран и порезов, повышенной потливости и необычно ярких снах по ночам.

Источник: mir24.tv

Поделиться с друзьями:
Андройд IT
Добавить комментарий